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王德昭主任在嗜酸性粒细胞介导急性心肌梗死血栓形成机制的研究

2018-03-29 11:16 资讯头条 点击次数 :
    急性心肌梗死是危害人类健康、造成心源性死亡的主要因素之一。冠状动脉血栓形成是心肌梗死发病的核心环节。按照经典Virchow三要素理论,冠状动脉局部血流、动脉血管壁和血液中的血小板、凝血因子等促凝血成分是血栓形成的关键因素;此外,红细胞、淋巴细胞、中性粒细胞等成份可参与血栓形成,或者通过分泌细胞因子影响血栓形成进程,也是不可忽视的要素。在血栓形成机制的研究中,绝大多数研究都针对血小板、血管内皮细胞及凝血系统来展开,很少关注嗜酸性粒细胞。王德昭博士在临床工作中,收集了一部分急诊PCI中抽吸出来的血栓标本,进行了HE染色,发现有部分急性心肌梗死患者血栓部位有大量的嗜酸性粒细胞浸润,这无疑不能用现有的血栓形成的理论来解释。嗜酸性粒细胞参与了过敏反应以及寄生虫感染后的清除工作,但是参与血栓形成却罕见报道,到底是怎样的原因导致嗜酸性粒细胞激活并参与了急性心肌梗死血栓形成的过程呢?王德昭博士在嗜酸性粒细胞参与急性心肌梗死血栓形成的机制方面进行了初步的研究,在急性心肌梗死患者冠脉血栓中发现了嗜酸粒细胞浸润的现象,提出了嗜酸粒细胞在急性血栓形成中的作用,发现了可能导致血栓形成的另一机制。其研究主要有两大创新点。

创新点1  发现了嗜酸性粒细胞在部分急性心肌梗死患者血栓部位聚集以及在外周血中数量减少的现象

    嗜酸性粒细胞是终末分化的髓系细胞。对于急性心肌梗死患者来说,已知的机制是动脉斑块破裂,激活血小板和凝血系统,导致血栓形成,似乎没有嗜酸性粒细胞发挥作用的空间,但是王德昭团队的前期研究的确发现了血栓部位有嗜酸性粒细胞浸润的情况,那么嗜酸性粒细胞又是如何在急性心肌梗死中发挥作用呢?为了探讨其中的机理,王德昭利用一年的时间采集急性心肌梗死患者急性期的外周血样和冠脉介入治疗中从患者冠脉内抽吸出来的血栓标本,用全血细胞分析仪和免疫组化的方法分别对外周血和血栓部位的嗜酸性粒细胞进行鉴定,并且对外周血嗜酸性粒细胞数量和血栓部位的嗜酸性粒细胞浸润的数量进行了相关性分析,结果发现:1,嗜酸性粒细胞在部分急性心肌梗死患者冠脉血栓部位富集;2,这些患者外周血嗜酸性粒细胞绝对数量和相对数量均下降;3,二者呈明确的负相关;4,在心肌梗死恢复期,则嗜酸性粒细胞又恢复到正常水平;5,嗜酸性粒细胞在血栓部位大量浸润的患者1年内的预后较无嗜酸性粒细胞大量浸润的患者有更高的死亡率。
    冠心病患者急性心肌梗死发作时,嗜酸性粒细胞可分泌细胞因子或其他分子介质,通过与血小板等相互作用,参与血栓形成,可能在血栓持续增大方面发挥重要作用。在急性心肌梗死发病后,嗜酸性粒细 胞相关细胞因子或分子介质可伴随疾病进程发生动态改变。嗜酸性粒细胞主要通过释放嗜酸性颗粒和活性氧中间产物直接发挥细胞毒性作用,也可通过释放细胞因子募集其他炎症细胞,促进纤维生成和局部高凝状态形成。

创新点2  用细胞流式分析证实了急性心肌梗死患者外周血中嗜酸粒性粒细胞活力增强

    想找到嗜酸性粒细胞在急性心肌梗死患者冠脉血栓部位富集的原因,首先要证实在急性心梗发病急性期血液中的嗜酸性粒活性增强,并且向血栓部位迁徙。流式细胞技术(flow cytometry, FCM)是利用流式细胞仪进行的一种单细胞定量分析和分选技术,它能够准确快速进行细胞分选和细胞收集,在免疫方面能研究各种干细胞的检测,癌症病人的多药耐药性,细胞功能及代谢动力学研究,血小板分析(心血管疾病),以及外周血内皮细胞测定、调节性T细胞等尖端领域。利用流式细胞技术分离嗜酸性粒细胞并进行某些特异性受体的鉴定尚无报道。王德昭博士团队采集了急性心肌梗死患者的外周血液标本,并设立了正常对照组,用流式细胞技术测定CD54和CD11β在两组患者血液中的表达情况,结果发现两种物质的表达在急性心肌梗死组明显高于对照组,为嗜酸性粒细胞向斑块破裂处迁徙提供了有力的实验证据。
    王德昭博士是首都医科大学附属北京友谊新华医院心内科主任,中国医师奖得主。他的研究成果为心血管科和病患带来福音。
 
 
 
(责任编辑:管理员)
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